Volumen 2 número 3 - Diciembre 2005
ISSN 0718-0918
Tabla de Contenidos > Casos clínicos
Meningitis causada por Streptococcus pyogenes: reporte de un caso clínico
Drs. Daniel Pizarro 1 y María Isabel Galaz 2
1 Departamento de Pediatría y Cirugía Infantil, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.
2 Unidad de Aislamiento, Servicio de Pediatría, Hospital de Niños Dr. Roberto del Río.

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Introducción

El Streptococcus pyogenes, reconocido como agente patógeno humano desde 1935, es una cocácea gran positiva capaz de provocar infecciones en diferentes parénquimas. Durante las últimas dos décadas se ha evidenciado un aumento notable de las infecciones invasivas producidas por este agente que incluye bacteremia, fasceitis necrotizante y síndrome de shock tóxico. A pesar de esto, la incidencia de meningitis por esta bacteria continúa siendo muy baja, como se comprueba al revisar la literatura de los últimos 20 años. A través del siguiente artículo se relata el caso de una de estas pocas meningitis causadas por estreptococo pyogenes

Reporte del caso 

Escolar de 9 años, sexo masculino, previamente sano, comienza con  odinofagia y otalgia derecha cinco días antes de su ingreso. Consulta en urgencia donde se diagnostica otitis media aguda y se indica tratamiento sintomático con diclofenaco, sin antibióticos. Durante los días posteriores presenta mejoría leve.

La noche anterior a su ingreso comienza con fiebre de 39ºC axilar que cede con paracetamol. Evoluciona en pocas horas con cefalea frontal intensa y vómitos precedidos de náuseas en 3 ocasiones.

Consulta nuevamente en urgencia donde ingresa afebril, con signos meníngeos dudosos, comprometido de conciencia, Glasgow 10-11, con vómitos, sin compromiso hemodinámico. Se realiza punción lumbar (PL) que da salida a líquido cefalorraquídeo (LCR) turbio. Se toman 2 hemocultivos, se inicia tratamiento con dexametasona, cefotaxima, vancomicina y aciclovir y se solicita traslado a Unidad de Tratamiento Intensivo (UTI).

Dentro de los exámenes de ingreso destaca PL: glucosa 31, leucocitos 1.340, monocitos 15%, polimorfonucleares 85%, glóbulos rojos 40, proteínas 20 mg/dl; hemograma: hematocrito 39%, hemoglobina 12,6 gr/dl, glóbulos blancos 17.900, baciliformes 11%, segmentados 82%, linfocitos 6%, monocitos 1% y plaquetas 317.000; VHS 101 mm/hora; entre de las pruebas de coagulación destaca dímero D 1.198 mg/ dl (Normal hasta 0.25); glicemia 172 mg/dl; los gases arteriales revelan acidosis metabólica leve.

El paciente ingresa a UTI comprometido de conciencia, con rigidez de nuca, babinsky bilateral, con mala perfusión distal y sin petequias. Se conecta a ventilación mecánica, se administra un bolo de solución fisiológica y dos de coloides, logrando estabilizarlo.

Diagnósticos

Meningoencefalitis    
Síndrome séptico

Evoluciona hemodinámicamente estable. Al segundo día se retira el ventilador mecánico y se obtiene resultado de cultivo de LCR con Streptococus pyogenes. Se agrega a tratamiento penicilina sódica al tercer día de hospitalización. Evoluciona en forma tórpida, se realiza tomografía axial computada cerebral que descarta colecciones e hipertensión endocraneana. Evaluación de neurología descarta además encefalopatía. Se logra tipificar streptococo beta-hemolítico grupo A (en hemocultivo y cultivo LCR) por lo cual continúa tratamiento sólo con penicilina sódica. La PL de control revela mejoría de los parámetros inflamatorios.

Al octavo día de hospitalización se traslada a la Unidad de Aislamiento y se inicia búsqueda de posible foco infeccioso primario como factor de riesgo para meningitis por Steptococus pyogenes. Evaluado por otorrinolaringólogo se diagnostica otitis media aguda derecha concomitante con compromiso de sistema nervioso central.

Se mantiene el tratamiento antibiótico por 21 días y se da de alta al término de éste sin complicaciones con control ambulatorio posterior con neurólogos.

Discusión

Parece interesante comentar que este agente patógeno, muy conocido en Pediatría por ser responsable de múltiples cuadros cutáneos en lactantes y preescolares, desde impétigo hasta fasceitis necrotizante, y compromiso respiratorio alto en escolares, básicamente faringoamigdalitis aguda, puede ser responsable también de infecciones invasivas graves y poco conocidas en la literatura como es el compromiso infeccioso de sistema nervioso central.

En forma teórica no debiera llamar la atención este paciente, pero en la práctica existen muy pocos casos reportados y frecuentemente asociados a infección respiratoria alta tipo otitis media y/o sinusitis aguda.

Referencias

  1. Efstratiou A. Group A streptococci in the 1990s. J Antimicrob Chemother 2000; 45: 3-12. [Citado 22 noviembre 2005] Disponible en Internet: http://jac.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/45/suppl_1/3
  2. Stevens D. Invasive Group A Streptococcus infections. Clin Infect Dis 1992; 14: 2-13.
  3. Laval E. La infección por el Estreptococo beta hemolítico del Grupo A: ¿Vuelta al pasado? Rev Chil Infect1994; 11: 73-81.
  4. Berrios X., Bedregal P., Ramirez G., Riedel I. Infección por Estreptococo grupo A invasor, caracterización bacteriológica. Rev Chil Infect 1994; 11 (26): 26-34.
  5. Gübelin W. Streptococcus pyogenes: Un Nuevo Desafío. Dermatol Chile 1994; 10 (3): 185-92.
  6. Prado V. Enfermedades infecciosas emergentes: ¿un problema nuevo? Rev Med Chile 1996; 124: 7-10.
  7. Bulnes P., Jiménez L. Bacteremia por Strepto-coccus beta hemolítico Grupo A. Rev Chil Infect 1996; 13 (3): 161-6.
  8. Olea P., Garin A. Bacteremia por Streptococcus beta hemolítico grupo A. Rev Chil Infect 1990; 7: 15-9.
  9. Lagos R., Bravo S., Horwitz J. Infecciones graves por Streptococcus beta hemolítico grupo A. Rev Chil Pediatr 1987; 58: 320-3.
  10. Comité Enfermedades Emergentes. Boletín de la Sociedad Chilena de Infectología, 1999.
  11. Ulloa M., Giglio M., Porte L. et al. Detección de los genes de las exotoxinas pirogénicas SpeA, SpeB y SpeC en cepas chilenas de Streptococcus pyogenes y su asociación con la clínica. Rev Med Chile 2000; 128: 27-34. [Citado 22 Noviembre 2005] Disponible en Internet: http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872000000100004&script=sci_arttext&tlng=es
  12. Departamento de Epidemiología del Ministerio de Salud; Santiago, Chile: Boletín de Vigilancia Epidemiológica El Vigía 2000; 11: 16-27.
  13. Ministerio de Salud de Chile. Información actual sobre infecciones severas de Streptococcus pyogenes. Ordinario Nº 4F/884, Febrero 1999.
  14. Schwartz B., Facklam R., Breiman R. Changing epidemiology of group A streptococcal infection in the USA. Lancet 1990; 336: 1167-71.
  15. Chatellier S., Ihendyane N., Kansal R. et al. Genetic relatedness and superantigen expression in Group A Streptococcus serotype M1 isolates from patients with severe and nonsevere invasive diseases. Infect Inmun 2000; 68 (6): 3523-34.
  16. Cleary P., Kaplan E., Handley J., Wlazlo A., Kim M., Hauser A., Schlievert P. Clonal basis resurgence of serious Streptococcus pyogenes disease in the 1980s. Lancet 1992; 339: 518-21.
  17. Mascini E., Jansze M., Schellekens J. et al. Invasive group A streptococcal disease in The Netherlands: Evidence for a protective role of anti-exotoxin A antibodies. J Infect Dis 2000; 181 (2): 631-8.
  18. Fica A., Ulloa M., Llanos C., Luzoro A., Porte L. Diversidad clínica de las infecciones invasivas por Streptococcus pyogenes y asociación con el superantígeno SpeA. Rev Hosp Clin U Chil 2000; 11(1): 9-15.
  19. Gardiner D., Sriprakash K. Molecular epidemiology of impetiginous group A streptococcal in aboriginal communities of Northern Australia. J Clin Microbiol 1996; 34 (6): 1448-52.
  20. Bert F., Branger C., Lambert-Zechovsky N. Pulsed-field electrophoresis is more discriminating than multilocus enzyme electrophoresis and random amplified polymorphic DNA analysis for typing pyogenic streptococci. Curr Microbiol 1997; 34: 226-9.
  21. Seppala H., He Q., Osterblad M., Huovinen P. Typing of group A streptococci by random amplified polymorphic DNA analysis. J Clin Microbiol 1994; 32: 1945-8.
  22. Podbielsky A. Three different types of organization of the vir regulon in group A streptococci. Mol Gen Genet 1993; 237: 287-300.
  23. Gardiner D., Goodfellow A., Martin D., Sriprakash K. Group A streptococcal vir types are M-protein gene (emm) sequence type specific. J Clin Microbiol 1998; 36 (4): 902-7.
  24. Barnes W. PCR amplification of up to 35-kb DNA with high fidelity and high yield from l bacteriophage templates. Proc Natl Sci USA 1994; 91: 2216-20.
  25. Westfall B., Sitaraman K., Lee J., Borman J., Rashtchian A. Platinum Pfx DNA polymerase for high-fidelity PCR. Focus 1999; 21: 46-8.
  26. Cline J., Braman J, Hogrefe H. PCR fidelity of Pfu DNA polymerase and other thermostable DNA polymerases. Nucl Acid Res 1996; 24 (18): 3546-51.
  27. Sriprakash K., Hartas J. Lateral genetic transfers between group A and G streptococci for M-like genes are ongoing. Microb Pathog 1996; 20: 275-85.
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